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慢性肺源性心臟病，其累及心臟的部位主要在于右心，發(fā)病機制主要在于肺動脈高壓的形成，進而對心臟尤其是右心產(chǎn)生影響，具體發(fā)病機制為：1、組織缺氧、二氧化碳潴留等使肺血管收縮、痙攣，使肺血管壓力增高。2、乏氧可使紅細胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力隨之增高。3、疾病反復發(fā)生，肺血管解剖結構發(fā)生改變。上述情況共同作用導致肺動脈壓力增高，肺動脈壓力增高后，右心室向肺動脈射血就會費力，右心室的心肌要用力收縮，從而出現(xiàn)右心室肥厚。隨著病情的進展，右心室射入肺內的血液量減少，右室收縮末期殘留在右心室內的血量增加，促使右心室擴大，如果這種情況長期存在，就會導致右心衰竭，晚期還會出現(xiàn)呼吸衰竭。