低鈉血癥是什么原因引起的
瀏覽 - 次
病情描述：
低鈉血癥是什么原因引起的
馬強副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院
擅長: 血尿、蛋白尿的診治；復(fù)雜性尿路感染；腎炎；腎病綜合征；糖尿病腎病、高血壓腎損害、紫癜腎炎等繼發(fā)性腎臟病；尿毒癥等終末期腎臟病的診斷治療，血液透析、腹膜透析管理。
已幫助40729人
向TA提問有用 (50)
低鈉血癥可因鈉丟失、攝入量不足，血鈉被稀釋所致，多種病因均可導(dǎo)致低鈉血癥，常見原因是由于不合理使用利尿劑，攝入過量水分，激素異常，嘔吐、腹瀉和心、肝、腎臟疾病所導(dǎo)致。
體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水，失鈉大于失水，見于腎外失鈉和腎失鈉。
1、腎鈉丟失的病因：過度應(yīng)用利尿藥；鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少；失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒；糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿。
2、腎外鈉丟失的病因：
（1）胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少。機制未明，可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。
（2）細胞外液基本正常，電解質(zhì)異常丟失。糖皮質(zhì)激素缺乏使腎水排泄發(fā)生障礙。甲狀腺功能減低，由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以血漿抗利尿激素為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂。藥物引起的低鈉血癥，包括抗精神病藥物，如氟西汀、舍曲林、替沃噻噸、氟哌啶醇、卡馬西平；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺；其他如溴隱亭、氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈。
（3）細胞外液容量過多，如輸入過多低滲液超過腎臟排水能力時，又稱稀釋性低鈉血癥。心力衰竭心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性血漿抗利尿激素釋放增多，使腎小管重吸收水增加，導(dǎo)致血鈉降低；心力衰竭時同時有腎素血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進一步加重。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。慢性腎功能衰竭，當(dāng)攝入水超過了腎排水能力時，更易發(fā)生低鈉血癥。
體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水，失鈉大于失水，見于腎外失鈉和腎失鈉。
1、腎鈉丟失的病因：過度應(yīng)用利尿藥；鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少；失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒；糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿。
2、腎外鈉丟失的病因：
（1）胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少。機制未明，可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。
（2）細胞外液基本正常，電解質(zhì)異常丟失。糖皮質(zhì)激素缺乏使腎水排泄發(fā)生障礙。甲狀腺功能減低，由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以血漿抗利尿激素為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂。藥物引起的低鈉血癥，包括抗精神病藥物，如氟西汀、舍曲林、替沃噻噸、氟哌啶醇、卡馬西平；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺；其他如溴隱亭、氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈。
（3）細胞外液容量過多，如輸入過多低滲液超過腎臟排水能力時，又稱稀釋性低鈉血癥。心力衰竭心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性血漿抗利尿激素釋放增多，使腎小管重吸收水增加，導(dǎo)致血鈉降低；心力衰竭時同時有腎素血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進一步加重。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。慢性腎功能衰竭，當(dāng)攝入水超過了腎排水能力時，更易發(fā)生低鈉血癥。
腎內(nèi)科醫(yī)生推薦