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偏頭痛的發(fā)病機制很復雜，目前還不十分清楚，主要有三種學說。第一種是血管學說，傳統(tǒng)的血管學說認為偏頭痛是原發(fā)性血管疾病，顱內血管收縮引起偏頭痛先兆癥狀，隨后顱外顱內血管擴張，血管周圍組織產生血管活性多肽，導致無菌性炎癥，隨著血管的搏動，造成對神經產生疼痛的刺激；第二種學說是神經性學說，神經學說認為偏頭痛發(fā)作是一種CSD（擴展性的皮層抑制），從大腦枕部開始向中央溝擴散，以2-5毫米/分的速度向鄰近的皮質擴展，隨著皮層擴展，血管隨之收縮，造成五羥色胺從血小板中釋出，隨著濃度下降，作用大動脈張力性，收縮性作用消失，血管壁擴張，而出現(xiàn)頭痛；第三是三叉神經血管學說。該學說僅是基于解剖生理基礎，就是三叉神經血管復合體，認為三叉神經頸部的復合體通過三叉神經脊束核尾端，發(fā)出神經纖維，經腦干交叉后頭投射至丘腦，然后引起疼痛反應。通過P物質、CGRP、降鈣素基因相關肽或者其他神經肽的釋放，增加引起鄰近的腦血管出現(xiàn)擴張，引起搏動性頭痛。