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帕金森病是一種常見于中老年的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，它的主要臨床特征是靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙。它的發(fā)病原因和發(fā)病機制尚不完全明確，主要的病理改變是腦中黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元出現(xiàn)了變性和死亡。發(fā)病機制涵蓋四個方面，具體如下：
第一、環(huán)境因素，研究發(fā)現(xiàn)一種嗜神經(jīng)毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)在人類機體中，可以誘發(fā)典型的帕金森綜合征。這些環(huán)境的因素還包括殺蟲劑和除草劑，里面也有類似MPTP的毒性物質(zhì)。另外，體內(nèi)抗氧化功能的障礙，也可能在帕金森病的發(fā)病中起到了一定的作用。
第二、遺傳因素，個別帕金森病是呈家族遺傳性，發(fā)生了α突觸核蛋白的基因突變，是一種常染色體顯性遺傳，它的表達產(chǎn)物是路易小體。
第三、神經(jīng)系統(tǒng)的老化，一般帕金森病都發(fā)生于中老年人，隨著年齡的增長，人腦中的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元慢慢開始出現(xiàn)退行性改變，多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量進行性的減少，這只是帕金森病的促發(fā)因素。
一般認為帕金森病的發(fā)生并非單因素導(dǎo)致，是以上環(huán)境因素、遺傳因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化因素的共同作用下，通過氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、泛素–蛋白酶體系統(tǒng)功能異常、炎性和免疫反應(yīng)、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、興奮性神經(jīng)細胞毒性、細胞凋亡等多種機制交叉，導(dǎo)致了黑質(zhì)多巴能神經(jīng)元大量變性、死亡，才會導(dǎo)致帕金森病。